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Publicado por en mar 2014 en Blog | No hay comentarios

ADICCIÓN A LA NICOTINA: PSICOBIOLOGÍA

ADICCIÓN A LA NICOTINA: PSICOBIOLOGÍA

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EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS DE LA NICOTINA

La nicotina es un alcaloide natural que está presente en las hojas de tabaco, y es el principal responsable de su uso continuado pese a los efectos nocivos. A pesar de que existen diferentes formas de consumir nicotina, fumar cigarrillos es la forma más habitual de adicción a esta droga.

Se absorbe fundamentalmente por inhalación, en los pulmones (de un 70% a un 90%), por la mucosa nasal y los plexos sublinguales (4% a 40%), e incluso a través de la piel; variando en este caso según la temperatura, el PH y la humedad cutáneas. Su vida media es de dos horas, oscilando de 1 a 4 según el individuo, y su mayor parte se metaboliza en el hígado transformándose en cotinina, uno de sus metabolitos inactivos. Sólo el 7% de la nicotina absorbida se excreta por el riñón sin esa transformación.

 

Los receptores colinérgicos-nicotínicos

El efecto de la nicotina es inmediato, atravesando la barrera hematoencefálica y alcanzando en unos siete segundos los receptores cerebrales colinérgicos-nicotínicos, que son receptores específicos que se activan y sensibilizan al fumar. Su principal agonista endógeno es la acetilcolina, siendo la nicotina el agonista exógeno más importante. Pertenecen a la superfamilia de los receptores asociados a canales iónicos, que incluye otros receptores como los GABA o los serotoninérgicos 5-HT3.

El complejo canal-receptor está compuesto por cinco subunidades proteínicas que se acoplan conformando un poro central. Existen diferentes tipos de subunidades que, al combinarse, conforman los distintos tipos de receptores nicotínicos. La velocidad de  activación y recuperación, así como la farmacología y la regulación de estos receptores, dependen de las diferentes subunidades que los componen, aunque estas diferencias sólo son apreciables entre receptores homo-oligoméricos (alfa o beta) y los formados por combinaciones de subunidades alfa y beta. De éstas, sólo la α7 se distribuye ampliamente por el sistema nervioso central de los mamíferos.

Los receptores se pueden encontrar en tres estados conformacionales básicos (cerrado, abierto, y desensibilizado), con diferentes cinéticas. En todo momento los receptores se van a distribuir en los tres diferentes estados, y esta distribución depende de la presencia de los ligandos (acetilcolina o nicotina). A este respecto, la nicotina tarda más que la acetilcolina en alcanzar concentraciones similares, aunque también va a estar presente en la sinapsis durante más tiempo que ella, al no poder ser metabolizada por la acetilcolinesterasa. Esta mayor exposición de los receptores a menores concentraciones de ligando favorece los procesos de desensibilización. Eso permite explicar los efectos del uso continuado de nicotina: los receptores se pueden convertir en no funcionantes o entrar en un estado de desensibilización, lo que justifica las distintas fases sintomáticas de la abstinencia y el desarrollo de tolerancia a la nicotina.

I.2. Efectos en el SNC

Cuando el cerebro está libre de nicotina, los receptores colinérgico-nicotínicos mantienen su actividad sináptica habitual. En el momento en el que aparece la nicotina los receptores se activan, produciéndose la despolarización de las neuronas y se dispara un potencial sináptico. Este proceso tiene lugar en toda la masa cerebral y conlleva múltiples consecuencias. Se activan neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral mesencefálica, particularmente las que se proyectan mediante el haz prosencefálico medial al núcleo accumbens, núcleo principal del sistema de recompensa. Esta activación dopaminérgica sirve como refuerzo para repetir el comportamiento que ha motivado esta liberación de dopamina, es decir, fumar y las conductas asociadas al hecho de fumar. Por otro lado, también comienza la desensibilización de receptores, lo que provoca que disminuya el efecto si se fuman más de dos cigarrillos seguidos. Al desencadenarse la desensibilización comienza también el fenómeno de tolerancia a próximos cigarrillos. Si la exposición a la nicotina se mantiene de forma prolongada se produce un aumento en el número de receptores nicotínicos en el cerebro, especialmente de los que poseen una mayor afinidad por la nicotina.

Cuando la nicotina desaparece del cerebro, el exceso de receptores provoca una excesiva excitabilidad del sistema colinérgico-nicotínico en el fumador, que conlleva sensación de malestar y nerviosismo y contribuye a que necesite el siguiente cigarrillo. Así pues, éste “medica” al fumador al desensibilizar parte de los receptores nicotínicos, volviendo a un estado normal de activación colinérgica.

Estos fenómenos explican el hecho de que la mayoría de fumadores consideren el primer cigarrillo del día como el más placentero, ya que tras una noche de abstinencia las concentraciones de nicotina están en su nivel más bajo y el número de receptores desensibilizados es menor. Por esta razón, el primer cigarrillo es el que activa de forma más potente a los receptores nicotínicos y provoca una mayor liberación de dopamina, por lo que se obtiene un mayor efecto placentero. El resto de cigarrillos fumados en el día van a aumentar el nivel basal de nicotina lentamente, garantizando un número suficiente de receptores desensibilizados que eviten la hiperactivación colinérgica.

Si se evita la nicotina durante unas semanas, el número de receptores volverá al nivel de los no-fumadores, por lo que cabría decir que el fumador está “desintoxicado”. Pero la mayoría de fumadores recaen. Ello se debe, en parte, a la neuroadaptación sufrida tras años de exposición a la nicotina, con efectos más duraderos, y, en parte, a que la dependencia, además de factores biológicos y genéticos, también es resultado de los procesos de aprendizaje, la motivación, las expectativas, metas y cogniciones, y hasta del ambiente social, induciendo al fumador a mantener su hábito adictivo.

Efectos primarios de la nicotina

Inmediatamente después de la exposición a la nicotina, hay un estímulo inmediato causado en parte por la estimulación de las glándulas adrenales y la descarga de adrenalina resultante. El rush o sensación inicial intensa de la adrenalina estimula al cuerpo y provoca una descarga súbita de glucosa así como un aumento en la presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco. La nicotina también suprime la producción de insulina del páncreas, lo que significa que los fumadores siempre están un poco hiperglucémicos.

A dosis bajas, la nicotina es psicoestimulante y mejora la capacidad mental. A dosis altas, tiene efectos sedantes, porque actúa como depresora. Pero con el tiempo, los neurorreceptores van adaptándose a la nicotina, demandando mayores dosis, al mismo tiempo que se aumenta la cantidad inhalada.

Sus efectos psicofarmalógicos sobre el SNC se deben al poder reforzante de la nicotina, que actúa tanto a través del reforzamiento positivo (satisfacción, placer, disfrute) como del reforzamiento negativo (evitación de los efectos negativos de la abstinencia). Produce efectos eufóricos y sedativos modulados por la dosis, procesos neuroendocrinos, etc. Además, el consumo continuo de nicotina (como cualquier otra droga) produce tolerancia, dependencia y síntomas de abstinencia físicos y psicológicos.

En síntesis, los efectos primarios son los siguientes:

  • Placer
  • Excitación, intensificación de la actitud de vigilancia
  • Mejora en el rendimiento de las tareas
  • Disminución de la ansiedad
  • Reducción del hambre
  • Reducción del peso corporal
  • Desincronización del electrocardiograma
  • Aumento de las concentraciones circulantes de catecolaminas (grupo de neurotransmisores como la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina).
  • Aumento de ciertas hormonas secretadas por la hipófisis como la vasopresina, que estimula la concentración de las fibras musculares lisas de las arteriolas y la musculatura intestinal, y aumenta por tanto la presión sanguínea y el movimiento de los intestinos; también tiene efectos antidiuréticos.
  • Aumenta la concentración de beta-endorfinas, unos polipéptidos endógenos con actividad parecida a la de la morfina.
  • Aumento del metabolismo.
  • Lipólisis, aumento de los ácidos grasos libres.
  • Aceleración de la frecuencia cardíaca.
  • Vasoconstricción cutánea y coronaria.
  • Aumento del gasto cardíaco.
  • Aumento de la presión arterial.
  • Relajación del músculo esquelético.

 

NEUROADAPTACIÓN A LA NICOTINA: EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Una sustancia se considera adictiva cuando el individuo refiere deseos compulsivos e inaplazables de consumirla (craving), padeciendo síntomas dolorosos, molestos o desagradables si no lo hace (síndrome de abstinencia).

El hábito de fumar comienza habitualmente en la adolescencia, debido a diversos factores de tipo sociocultural y personal que van a llevar a la prueba inicial del cigarrillo. Tras ella, el fumador establece distintas asociaciones condicionadas, a partir del potente reforzador que es la nicotina. Poco a poco las asociaciones se multiplican y, al final, el fumador tiene que consumir en múltiples situaciones.

 

La adicción.

Tanto el manual DSM-IV-TR de la Asociación de Psiquiatría Americana (APA) como la clasificación CIE-10 coinciden en incluir los trastornos relacionados con el uso de nicotina en aquellos vinculados al uso de sustancias. La nicotina es una droga con características especiales: la más consumida tras las xantinas (café) y el alcohol, su poder adictivo es enorme y es responsable de la mayor mortalidad entre las drogas, dado su elevado consumo. La fuerza de la dependencia de la nicotina producida por el consumo de cigarrillos se debe a varios factores, destacando los múltiples efectos –ya señalados- de reforzamiento positivo y negativo (evitar el malestar asociado a la abstinencia), la fácil autorregulación de la dosis por el fumador, su aceptación social y la asociación aprendida a situaciones tanto placenteras como estresantes.

La adicción a la nicotina es un fenómeno neurobiológico complejo en el que se ven afectados diferentes sistemas neuronales. La acción de la nicotina sobre el sistema dopaminérgico es la principal responsable del refuerzo positivo en el sistema biológico de recompensa. Este sistema tiene su origen en las neuronas dopaminérgicas de la zona tegmentada ventral del mesencéfalo que se proyectan hacia el núcleo accumbens y corteza cerebral prefrontal. Al igual que los opiáceos, cocaína, cafeína o alcohol, la nicotina aumenta la producción de dopamina en el núcleo accumbens (el núcleo del sistema de recompensa), iniciándose el camino hacia la dependencia.

Por otra parte, la abstinencia sigue la vía noradrenérgica, mediada por la noradrenalina que se concentra en las neuronas del locus coeruleus. Cuando un fumador deja de fumar, el nivel de nicotina cae y la frecuencia de disparos de las neuronas noradrenérgicas en el locus coeruleus es anormalmente alta y causa los síntomas de abstinencia a la nicotina, lo que actúa como refuerzo negativo de la adicción.

El síndrome de abstinencia.

Junto a los criterios típicos de la dependencia de una droga, el síndrome de abstinencia de la nicotina suele presentar unos síntomas característicos para esta sustancia.

Ese término abarca la serie de síntomas con los que el organismo responde a la ausencia de una droga, como es el caso de la nicotina. Comienzan al cabo de unas pocas horas (2-12 horas) y alcanzan su punto álgido a las 24-48 horas de dejar de fumar. La mayoría de los síntomas duran un promedio de cuatro semanas, pero la sensación de necesidad de nicotina (craving) puede durar 6 meses o más.

Dichos síntomas varían de uno a otro fumador. Algunos son característicos, como irritabilidad, ansiedad, depresión, inquietud, molestias corporales, etc., pero también pueden observarse otros, como el deseo de ingerir dulces, el aumento de tos y un deterioro en la ejecución de tareas de vigilancia. Además, pueden disfrazar o agravar los síntomas de otros trastornos psiquiátricos o los efectos secundarios de otras medicaciones. Así, la abstinencia de fumar puede causar ansiedad, insomnio, aumento del apetito, dificultad en la concentración, inquietud y dolor de cabeza, entre otros. Y aunque es menos común, dejar de fumar también puede precipitar una depresión mayor, un trastorno bipolar y problemas de alcohol o drogas.

El CIE-10 y DSM-IV codifican los síntomas más característicos. Recomendándose hoy completar su detección con escalas cuantitativas que midan su concurrencia en el individuo.

 

Entre los síntomas más característicos, destacan por su frecuencia:

  • Ansiedad (87%)
  • Trastornos del sueño (84%)
  • Irritabilidad (80% )
  • Dificultad de concentración (73%)
  • Impulsos de fumar (62%)
  • Hambre (53%)
  • Dolor de cabeza (24%)
  • Apatía (22%)

IVAPSAN Psicólogos (Valencia)

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